Регенерація кістки при аліментарному остеопорозі (експериментальне дослідження)

Abstract

A morphological study of the effect produced by a low-calcium diet on the course of the reparative regeneration in an injury of the distal femoral metaphysis was made in an experiment on 140 white rats. The inflammatory-proliferative stage of osteorepair in animals with alimentary osteoporosis at the area of the defect developed a low functional activity of macrophages, as well as a smaller number of macrophages, tissue basophiles, and fibroblasts versus the control group. Also observed was some deceleration in the rate of catabolism of inflammation products and the process of cell differentiation of the fibroblastic and osteoblastic differon at early stages, thereby causing a delay in the reorganization of the regenerate tissues, a later formation of the osteoid, bone trabeculae and restoration of the cortical bone at subsequent stages.В эксперименте на 140 белых крысах проведено морфологическое исследование влияния низкокальциевой диеты на течение репаративной регенерации при травматическом повреждении дистального метафиза бедренной кости. На воспалительно-пролиферативной стадии остеорепарации у животных с алиментарным остеопорозом в зоне дефекта выявлена низкая функциональная активность макрофагов, а так же меньшее количество макрофагов, тканевых базофилов, фибробластов по сравнению с контрольной группой. Наблюдается замедление темпа катаболизма продуктов воспаления и процесса дифференцировки клеток фибробластического и остеобластического дифферонов на ранних стадиях, что обусловливает задержку реорганизации тканей регенерата, более позднее формирование остеоида, костных трабекул и восстановление кортикальной кости на последующих стадиях.В експерименті на 140 білих щурах проведено морфологічне дослідження впливу низькокальцієвої дієти на перебіг репаративної регенерації при травматичному ушкодженні дистального метафіза стегнової кістки. На запально-проліферативній стадії остеорепарації у тварин з аліментарним остеопорозом у зоні дефекту виявлена низька функціональна активність макрофагів, а також менша кількість макрофагів, тканинних базофілів і фібробластів порівняно з контрольною групою. Спостерігається уповільнення темпу катаболізму продуктів запалення та процесу диференціювання клітин фібробластичного та остеобластичного диферонів на ранніх стадіях, що обумовлює затримку реорганізації тканин регенерату, більш пізнє формування остеоїду, кісткових трабекул та відновлення кортикальної кістки на подальших стадіях.