Метаболізм і мінеральна щільність кісткової тканини за умов тиреотоксикозу (огляд літератури)

Abstract

Objective: based on information analyze research bone tissue in terms of hyperthyroidism — pathological conditions caused by increased blood levels of thyroid hormones. In physiological concentrations thyroid hormones (thyroxine (T4) and triyodtiro­nin (T3)) play important role in the development of the skeleton, achieving peak bone mass and maintaining it in adulthood. It is proved effect of thyroid hormones on bone cells is carried out with hormonreceptor interaction. Receptors for them and thyroid stimulating hormone (TSH) revealed in osteoblasts and osteoclasts. The presence of calcium in the skeleton, mainly de­fines the bone mineral density. In the case of hyperthyroidism negative calcium balance and lowered bone density observed in 10–20 % of patients regardless of age. This is due to disorders of bone remodeling with a disproportionate increase in bone re­sorption compared to bone, it’s activation does not compensate the loss of bone mass. In patients with hyperthyroidism recorded reduced blood serum concentrations of vitamin D, negatively impacts the metabolism of bone tissue and results in to low bone mineral density. With hyperthyroidism progression increases the concentration of alkaline phosphatase in blood serum, os­teocalcin, and osteoproteherin and fibroblastiv 23 growth factor, that testifies bone resorption. Women in pre and postmenopausal hyperthyroidism are at risk for osteoporosis and fracture. The likelihood of fractures in postmenopausal women increased by 2.2 times compared to women without hyperthyroidism.Цель: на основе научной информации проанализировать состояние костной ткани в условиях тиреотоксикоза — патологического состояния организма, обусловленного повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. В физиологической концентрации тиреоидные гормоны (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)) играют важную роль в развитии скелета, достижении пика костной массы и поддержании ее в зрелом возрасте. Доказано, что влияние тиреоидных гормонов на клетки костной ткани осуществляется с помощью гормон-рецепторных взаимодействий. Рецепторы к ним и тиреотропному гормону (ТТГ) обнаружены в остеобластах и остеокластах. Наличиекальция в скелете, в основном, определяет минеральную плотность кости. В случае тиреотоксикоза баланс кальцияотрицательный, а снижение плотности кости наблюдают у 10–20 % пациентов независимо от возраста. Это связанос нарушением ремоделирования костной ткани с непропорциональным увеличением костной резорбции по сравнению с костеобразованием, активизация которого компенсирует потери костной массы. Также при тиреотоксикозе у пациентовзафиксировано снижение в сыворотке крови концентрации витамина D, что негативно влияет на метаболизм костнойткани и приводит к снижению ее минеральной плотности.С выраженностью гипертиреоза увеличивается концентрация в сыворотке крови щелочной фосфатазы, остеокальцина,остеопротегерина и фактора роста фибробластов-23, чтосвидетельствует об активизации резорбции кости. У женщин в пре-и постменопаузальном периодах тиреотоксикоз является факторомриска остеопороза и переломов. Вероятностьпереломов у женщин в постменопаузальном периоде повышается в 2,2 раза по сравнению с женщинами без тиреотоксикоза.Мета: на основі наукової інформації проаналізувати стан кісткової тканини в умовах тиреотоксикозу — патологічного стану організму, обумовленого підвищеним вмістом у крові гормонів щитовидної залози. У фізіологічних кон­центраціях тиреоїдні гормони (тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3)) відіграють важливу роль у розвитку скелета, досягненні піку кісткової маси й підтримці її в зрілому віці. Доведено, що вплив тиреоїдних гормонів на клітини кісткової тканини здійснюється за допомогою гормон-рецептор­них взаємодій. Рецептори до них і тиреотропного гормону (ТТГ) виявлені в остеобластах і остеокластах. Наявність кальцію в скелеті, в основному, визначає мінеральну щільність кістки. У випадку тиреотоксикозу баланс кальцію негативний, а зниження щільності кістки спостерігають у 10–20 % пацієнтів незалежно від віку. Це пов’язано з порушенням ремоделювання кісткової тканини з непропорційним збільшенням кісткової резорбції порівняно з кісткоутворенням, активізація якого не компенсує втрати кісткової маси. Також за умов тиреотоксикозу в пацієнтів зафіксовано зниження в сироватці крові концентрації вітаміну D, що негативно впливає на метаболізм кісткової тканини і призводить до зниження її мінеральної щільності. Із вираженістю гіпертиреозу збільшується концентрація в сироватці крові лужної фосфатази, остеокальцину, остеопротегеріну й фактору росту фібробластів-23, що свідчить про активізацію резорбції кістки. У жінок у пре- і постменопаузальному періодах тиреотоксикоз є фактором ризику остеопорозу й виникнення переломів. Імовірність переломів у жінок у постменопаузальному періоді підвищується у 2,2 рази порівняно з жінками без тиреотоксикозу