Біохімічні показники крові щурів у різні терміни репаративного остеогенезу за умов гіпергомоцистеїнемії

Abstract

The effects, produced by hyperhomocysteinaemia (HHcy) and its correction with Decamevit and Glutargin on bone tissue metabolism in rats with femur fractures in different terms of reparative osteogenesis, were studied. It was established, that HHcy caused enhancement of bone tissue resorption, increase of calcium excretion with urine, inhibition of collagen biosynthesis in rats with femur fractures. HHcy induced dysregulation of reparative osteogenesis by lowering the transforming growth factor beta -1 (TGF- β1) levels in the first 2 weeks after trauma and by an excessive increase of this index on days 30-45 after the trauma. Decamevit and Glutargin reduced HHcy-induced imbalance between the processes of resorption and biosynthesis of bone tissue, and normalized the staging changes of TGF- β1 levels in blood serum of rats with femur fractures.

Исследовано влияние гипергомоцистеинемии (ГГЦ), ее коррекции декамевитом и глутаргином на метаболизм костной ткани у крыс с переломом бедренной кости в разные сроки репаративного остеогенеза. Установлено, что ГГЦ вызывает усиление резорбции костной ткани, увеличение экскреции кальция с мочой, угнетение биосинтеза коллагена у крыс с переломом бедренной кости. ГГЦ индуцирует дисрегуляцию репаративного остеогенеза посредством снижения уровня трансформирующего фактора роста-бета 1 (ТФР-β1) в первые 2 недели и чрезмерного повышения этого показателя на 30–45 сутки после травмы. Декамевит и глутаргин уменьшают ГГЦ-индуцированный дисбаланс между процессами резорбции и биосинтеза костной ткани и нормализируют стадийность изменений уровня ТФР-β1 в сыворотке крови при переломе бедренной кости у крыс.

Досліджено вплив гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ), її корекції декамевітом та глутаргіном на метаболізм кісткової тканини у щурів з переломом стегнової кістки в різні терміни репаративного остеогенезу. Встановлено, що ГГЦ призводить до підсилення резорбції кісткової тканини, підвищення екскреції кальцію з сечею, пригнічення біосинтезу колагену в щурів з переломом стегнової кістки. ГГЦ викликає дисрегуляцію репаративного остеогенезу шляхом зниження рівня трансформівного фактору росту-бета 1 (ТФР-β1) у перші 2 тижні та надмірного підвищення цього показника на 30–45 добу після травми. Декамевіт та глутаргін зменшують ГГЦ-індукований дисбаланс між процесами резорбції та біосинтезу кісткової тканини і нормалізують стадійність вимірювання рівня ТФР-β1 у сироватці крові у разі перелому стегнової кістки у щурів.