Особливості лікування хворих з несправжніми суглобами довгих кісток за умов гіпергомоцистеїнемії та асоційованих станів

Abstract

The purpose of the present work was to improve the treatment of reparative osteogenic disorders on the basis of study of the effect of hyperhomocysteinaemia (HHcy) and associated metabolic and molecular-genetic factors in the formation of false joints of long bones. The efficacy of surgical treatment was assessed in 153 patients with false joints of long bones against a background of HHcy and associated states. HHcy and metabolic disorders were diagnosed in 81, HHcy and molecular-genetic disorders in 72 patients. It was revealed that, against a background of HHcy and associated metabolic and genetic disorders, surgical treatment of false joints was complicated by inflammatory and thrombus obliterating diseases of vessels. The course of reparative osteogenesis was characterized by a sharp inhibition of the osteoinductive potential of the bone tissue with progression of local and systemic osteoporosis, development of an instability in fixing structures, delays in the formation, mineralization and organotypical reconstruction of distraction regenerate, appearance of refractures. A combination of HHcy and polymorphism of 677-TT MTHFR and 786 SS-NOS genes created the most unfavorable conditions for osteoreparation. Treatment of false joints against a background of HHcy depended upon the clinical-radiological type of a false joint, polymorphism of MTHFR C677T and eNOS Ò786Ñ genes, state of trophism of bone fragments and their spatial position, consisting in use of the rational surgical technique, an active management of the pre- and postoperative periods, involvement of metabolic and osteotrophic therapies.

Целью работы было повышение эффективности лечения расстройств репаративного остеогенеза на основе исследования влияния гипергомоцистеинемии (ГГЦ) и ассоциированных с ней метаболических и молекулярно-генетических факторов формирования ложных суставов длинных костей. У 153 больных с ложными суставами длинных костей на фоне ГГЦ и ассоциированных состояний оценена эффективность хирургического лечения. ГГЦ и метаболические расстройства диагностированы у 81, ГГЦ и молекулярно-генетические нарушения у 72 пациентов. Установлено, что на фоне ГГЦ и ассоциированных метаболических и генетических нарушений хирургическое лечение ложных суставов осложняется воспалительными и тромбооблитерирующими заболеваниями сосудов. Течение репаративного остеогенеза характеризуется резким угнетением остеоиндуктивного потенциала костной ткани с прогрессированием локального и системного остеопороза, развитием нестабильности фиксирующих конструкций, замедленным формированием, минерализацией, органотипической перестройкой дистракционного регенерата, возникновением рефрактур. При сочетании ГГЦ и полиморфизма генов 677-ТТ MTHFR, 786-СС еNOS определяют наиболее неблагоприятные условия для остеорепарации. Лечение ложных суставов на фоне ГГЦ зависит от клинико-рентгенологического типа ложного сустава, полиморфизма генов MTHFR C677T и eNOS Т786С, состояния трофики костных отломков и их пространственного положения и заключается в применении рациональной хирургической техники, активном ведении пред- и послеоперационного периодов, метаболической и остеотропной терапии.

Мета роботи: підвищення ефективності лікування розладів репаративного остеогенезу на підставі дослідження впливу гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) та асоційованих з нею метаболічних і молекулярно-генетичних чинників формування несправжніх суглобів довгих кісток. У 153 хворих з несправжніми суглобами довгих кісток на фоні ГГЦ та асоційованих станів оцінено ефективність хірургічного лікування. ГГЦ і метаболічні розлади діагностовані у 81, ГГЦ і молекулярно-генетичні порушення у 72 пацієнтів. Встановлено, що на фоні ГГЦ та асоційованих метаболічних і генетичних порушень хірургічне лікування несправжніх суглобів ускладнюється запальними та тромбооблітеруючими захворюваннями судин. Перебіг репаративного остеогенезу характеризується різким пригніченням остеоіндуктивного потенціалу кісткової тканини з прогресуванням локального та системного остеопорозу, розвитком нестабільності фіксувальних конструкцій, уповільненими формуванням, мінералізацією та органотипічною перебудовою дистракційного регенерату, виникненням рефрактур. У разі поєднання ГГЦ і поліморфізму генів 677-ТТ MTHFR, 786-СС еNOS визначають найнесприятливіші умови для остеорепарації. Лікування несправжніх суглобів на тлі ГГЦ залежить від клініко-рентгенологічного типу несправжнього суглоба, поліморфізму генів MTHFR C677T і eNOS Т786С, стану трофіки кісткових відламків та їх просторового положення і полягає в застосуванні раціональної хірургічної техніки, активному веденні перед- і післяопераційного періодів, метаболічній та остеотропній терапії.