Міжхребцевий диск: дегенерація, етапи формування грижі і молекулярний профіль (огляд літератури)

Abstract

Forty sources of scientific literature have been analyzed and information on risk factors, the stage of formation of interver­tebral disc herniation, inflammatory cytokines and expression of growth factors are systematized. It is noted that the pain in the lower back is the main reason for the deterioration of patient quality of life and disability. Analysis of the fac­tors of development of intervertebral disc is a relevant task, aimed at preventing the disease. The formation of a hernia is a complex process that runs along the background of viola­tions of the organization of the main structural components of the intervertebral disc (nucleus pulposus, annulus fibrou­sus, end plates) in conditions of increased stresses, depending on human way of life, genetic heteromorphism of the main mac­romolecules (collagen and proteoglycans), metabolic disorders indicators on the background of low oxidation of disks, etc. However, there is an alternative view that the formation of her­nia does not always precede the degeneration of the annulus fibrousus. Each stage in the formation of a hernia (protrusion, prolapse, extrusion and sequestration) has characteristic his­tological signs due to a violation of the structural organiza­tion of the nucleus and its migration, depending on the ability of the annulus fibrousus and end plates. The nucleus pulpo­sus involved in the inflammatory reaction, producing proin­flammatory cytokines and growth factors. The precondition for the degeneration of intervertebral disc with different struc­tural properties may be the polymorphism of genes encoding collagen t ypes I , I I, I X a nd X , a graman, n on-codon p rotein CILP, proinflammatory cytokines (interleukin 1 and 6), matrix metalloproteinase-3. Polymorphism of the genes of the recep­tors of vitamin D, as well as its role in the development of de­generative disorders in the intervertebral disc are actively researched. The molecular profile of intervertebral disc her­niationis a correlation between proinflammatory cytokines, growth factors and other molecules that are expressed by cells, affecting the nerve roots and accompanied by pain syndrome.

Проанализированы 40 источников научной литературы и систематизирована информация о факторах риска, стадии формирования грыж межпозвонкового диска (МПД), воспалительных цитокинах и экспрессии факторов роста. Отмечено, что боль в нижней части спины является главной причиной ухудшения качества жизни пациентов и инвалидности. Анализ факторов развития грыж МПД — актуальная задача, направленная на профилактику заболевания. Формирования грыжи — сложный процесс, который протекает на фоне нарушений организации главных структурных компонентов МПД (студенистого ядра, волокнистого кольца, хрящевых замыкательных пластинок) в условиях повышенных нагрузок, в зависимости от образа жизни человека, генетического гетероморфизму основных макромолекул (коллагена и протеогликанов), нарушения метаболических показателей на фоне низкой оксигенации дисков и т.д. Однако есть альтернативное мнение, что формированию грыжи не всегда предшествует дегенерация волокнистого кольца. Каждая стадия образования грыжи (протрузия, пролапс, экструзия и секвестрация) имеет характерные гистологические признаки, обусловленные нарушением структурной организации польпозного ядра и его миграцией в зависимости от способности волокнистого кольца и хрящевых замыкательных пластинок. Пульпозное ядро участвует в воспалительной реакции, производя провоспалительные цитокины, факторы роста и т. д. Предпосылкой развития дегенерации МПД с различными структурными свойствами может быть полиморфизм генов, кодирующих коллаген I, II, IX и X типов, аггрекан, неколлагеновый белок CILP, провоспалительные цитокины (интерлейкин 1 и 6), матриксную металлопротеиназу-3. Активно изучают полиморфизм генов рецепторов витамина D, а также его роль в развитии дегенеративных нарушений в МПД. Молекулярный профиль грыж МПД — это взаимодействие провоспалительных цитокинов, факторов роста и других молекул, которые экспрессируются клетками, воздействуют на нервные корешки и сопровождаются болевым синдромом.

Проаналізовано 40 джерел наукової літератури та систематизовано інформацію про чинники ризику, стадії формування гриж міжхребцевого диска (МХД), запальні цитокіни й експресію факторів росту. Відмічено, що біль у нижній частині спини є головною причиною погіршення якості життя пацієнтів й інвалідності. Аналіз чинників розвитку гриж МХД — актуальне завдання, спрямоване на профілак­тику захворювання. Формування грижі — складний процес, який перебігає на фоні порушень організації головних структурних компонентів МХД (драглистого ядра, волокнистого кільця, хрящових замикальних пластинок) в умовах підвищених навантажень, залежно від способу життя людини, генетичного гетероморфізму основних макромолекул (колагену і протеогліканів), порушення метаболічних показників на фоні низької оксигенації дисків тощо. Проте є альтернативна думка, що формуванню грижі не завжди передує дегенерація волокнистого кільця. Кожна стадія утворення грижі (протрузія, пролапс, екструзія та секвестрація) має характерні гістологічні ознаки, зумовлені порушенням структурної організації драглистого ядра та його міграцією залежно від спроможності волокнистого кільця і хрящових замикальних пластинок. Драглисте ядро бере участь у запальній реакції, продукуючи прозапальні цитокіни, фактори росту тощо. Передумовою розвитку дегенерації МХД із різними структурними властивостями може бути поліморфізм генів, які кодують колаген I, II, IX і X типів, агрекан, неколагеновий білок CILP, прозапальні цитокіни (інтерлейкін 1 і 6), матриксну металопротеїназу-3. Активно вивчають поліморфізм генів рецепторів вітаміну D, а також його роль у розвитку дегенеративних порушень у МХД. Молекулярний профіль гриж МХД — це взаємодія прозапальних цитокінів, факторів росту та інших молекул, які експресуються клітинами, впливають на нервові корінці й супроводжуються больовим синдромом.